氯原酸在缓解小鼠早期生活压力诱导的肠脑屏障功能障碍和自闭症样症状中的保护作用:一项行为、组织病理学和分子研究

Mol Neurobiol2026-08-08DOI: 10.1007/s12035-026-06105-2同行评审

Shabani S, Shahrani M, Mosayebian A, Anjomshoa M, Bijad E, Asadi-Farsani E, Amini-Khoei H, Moradi-Vastegani S

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摘要

本研究调查了氯原酸(CGA)在缓解小鼠早期生活压力(ELS)诱导的肠脑屏障功能障碍和自闭症样症状中的作用。CGA治疗导致行为功能的改善和分子变化,表明其对肠和脑屏障完整性的保护作用。

六维深度分析

研究目标

研究氯原酸在缓解小鼠早期生活压力引起的肠脑屏障功能障碍和自闭症样症状中的作用。

研究方法

将小鼠置于母鼠分离(MS)条件下,并给予氯原酸(CGA)治疗。行为评估包括开阔场、被动回避、 elevated plus maze、弹珠埋藏和三室社会互动任务。进行组织病理学和分子分析,以评估抗氧化能力、基因表达和紧密连接蛋白的变化。

数据与样本

该研究涉及母鼠分离诱导的自闭症样行为小鼠模型,治疗组接受氯原酸(CGA)治疗,对照组接受盐水注射。

实验结果

CGA治疗导致行为功能显著改善,如增强记忆、增加社交参与度以及减少重复、抑郁和焦虑样行为。在分子水平上,CGA治疗与降低海马氧化应激、提高抗氧化能力、降低海马炎症标志物水平以及海马和结肠样本的益处性组织学变化相关。

优势与创新

该研究对CGA对小鼠模型中肠脑轴功能和自闭症样行为的影响进行了全面分析。它证明了CGA作为自闭症相关条件辅助干预的潜力。

局限与展望

该研究受限于使用小鼠模型,可能无法完全代表人类自闭症的复杂性。此外,该研究仅调查了CGA在单一小鼠品系中的效果。

关键词

氯原酸肠脑轴自闭症样行为早期生活压力小鼠模型抗氧化炎症